葡萄球菌性食物中毒是由什么原因引起的

深入探索食物中毒的源头与发病机制以葡萄球菌为例

让我们从葡萄球菌这个源头开始探索食物中毒的神秘面纱。这是一种典型的球形或椭圆形的细菌，被归类为革兰阳性细菌。它的直径在0.5～1.2μm之间，常常呈现典型的葡萄串状排列，没有鞭毛和芽孢菌素。

在固体琼脂培养基上孵化24至48小时后，你会发现其菌落表面光滑、湿润且呈不透明状，初为白色，随着时间的推移逐渐转为金黄色。这种细菌之所以会引起食物中毒，关键在于其产生的肠毒素。肠毒素是一种外毒素，分子量为27500~30000道尔顿。值得注意的是，这种毒素对热稳定，即使在高温100℃下煮30分钟也不会失去活性。它对各种消化酶具有抵抗性，但在pH值为2的强酸性环境中，可被胃蛋白酶破坏。

肠毒素存在八个血清型，即A、B、C1、C2、C3、D、E和F型。一种菌株可能产生两种或更多种肠毒素，但通常以一种为主。其中，A型和E型、B型和C型之间存在交叉免疫。各种肠毒素都有可能引发食物中毒，但A型和D型最为常见。

当葡萄球菌污染食物，且在20~30℃的环境下，4至5小时内就会迅速繁殖，产生大量的肠毒素。人们摄入这些被肠毒素污染的食物后，就会发生食物中毒。

至于发病机制，这种疾病的病程相对较短。胃肠功能的改变并非由葡萄球菌本身引起，而是肠毒素直接作用于胃肠粘膜的结果。动物实验表明，静脉注射少量肠毒素可引发呕吐、腹泻、发烧、低血压、心率加快、肺水肿等症状。口服肠毒素后2小时，就会出现急性胃肠炎症状，4至6小时达到顶峰。

关于肠毒素的作用机制，有人认为是由迷走神经和脊髓传播到呕吐中心引起的。但更主流的观点是，肠毒素主要作用于肠壁上皮细胞，与受体结合后激活腺苷酸环化酶。这一酶的作用下，细胞中的腺苷三磷酸（ATP）去除两个磷酸，转化为环腺苷酸（cAMP）。cAMP的增加促进细胞内蛋白质磷酸化过程，引发一系列酶反应。这些反应抑制肠上皮细胞对钠和水的吸收，促进肠液和氯离子的分泌，导致消化道积累大量液体，最终引发呕吐和腹泻症状。

尽管这种疾病很少致命，但仍然可能导致胃和小肠粘膜充血、水肿、侵蚀、出血和坏死。部分病例可能出现结肠炎和出血等严重症状。肝、肾、肺等内脏也可能出现充血中毒性病变。