幼淋巴细胞白血病是怎么引起的

关于这种疾病的发生与发展，存在诸多深层次的原因，尽管目前尚未明确具体病因。值得注意的是，它具有一定的性别易感性。在发病机制方面，我们可以从细胞遗传学和细胞基因学两个角度来探讨。

在细胞遗传学领域，大约60%的患者存在14q12号染色体的三体异常。这种异常发现率相较于CLL患者要低一些，暗示这些患者可能由CLL发展而来。除此之外，偶尔也能观察到6q-以及1、12号染色体的重排现象。例如，t(6：12)(q15；q14)的染色体变化在疾病中较为常见。而在儿童横纹肌肉瘤中常见的染色体变化t(2；13)(q35；q14)在B-PLL中也有所发现。

转到细胞基因学层面，大约80%的PLL病例呈现出恶性B单克隆免疫球蛋白基因重排的特征。这些起源于CLL细胞的B细胞，与B-CLL表达的表面抗原不同，PLL的B细胞通常表达较高浓度的表面免疫球蛋白，多为IgM（带有或不带IgD）。并且，这些PLL患者的B细胞形成的玫瑰环不能与老鼠的红细胞结合。PLL的B细胞表达CD5表面抗原，可以通过单克隆抗体SN8与CLL或HCL的B细胞进行区分。

而在大约20%的PLL病例中，表现为恶性T细胞特征，这些T细胞通常表达CD2，形成的玫瑰花环可以与羊红细胞结合。在这些病例中，有75%的患者表达CD4，20%表达CD8抗原。大约15%的白血病细胞会同时表达CD4和CD8，这表明它们可能起源于原始的T细胞。T-PLL通常会表达CD7抗原，不表达CD1、HLA-DR或TdT。在酶学方面，T-PLL细胞的α非特异性酯酶呈阳性，且酶型为大颗粒型。

这种疾病的发生和发展涉及复杂的细胞遗传和基因机制。深入理解其发病机制有助于找到有效的治疗策略，为那些受此困扰的人们带来希望。