宫颈上皮内瘤变是怎么引起的

一、病因

近年来，人类乳头状瘤病毒（HPV）感染与下生殖道的关系受到深入研究。HPV感染与宫颈癌前病变的发生密切相关，作为一种性传播疾病，它是宫颈上皮内瘤病变的主要病因。HPV有多种类型，其中HPV16型感染在CINⅢ中占比高达80%，而HPV6、11型则常与CINⅠ及亚临床HPV感染相关。

宫颈严重不典型增生常常伴随着细胞染色体HPV的整合，启动了基因的E1、E2表达，导致宫颈上皮内病毒基因的表达。其中，HPV的E6、E7基因编码合成多功能蛋白，对细胞生长产生干扰，从而在感染者中引发癌变。这些蛋白具有抑制肿瘤基因p53和retinoblastoma基因（PRb）产物结合的作用，导致它们的功能失效。

除此之外，吸烟、微生物感染（如淋球菌、单纯疱疹病毒、滴虫等）以及内源性和外源性免疫缺陷等也是宫颈病变的相关因素。这些因素的共同作用增加了对HPV的易感性，与宫颈上皮内瘤样病变的发生紧密相关。

二、发病机制

宫颈上皮不典型增生是宫颈病变的重要发病机制。鳞状上皮不典型增生细胞不仅表现出异型性，还具备分化能力。根据细胞异型程度和上皮累及范围，不典型增生可分为轻、中、重三度（或三级）。

宫颈湿疣组织可分为外生型、内生型和扁平型三类。挖空细胞是HPV感染的主要镜下特征，也是湿疣和非典型增生的主要鉴别点。

三、宫颈原位癌

宫颈原位癌是宫颈癌的一种早期表现，其癌细胞仅限于上皮，未出现间质浸润。病理特征包括细胞排列紊乱、核大、核浆比例增加、核异型性大等。根据发生部位，可分为大细胞角化型、大细胞非角化型和小细胞型三种类型。当原位癌累及腺体时，仍具有基底膜完整、无间质浸润的特点。这意味着不典型增生的鳞状上皮细胞会向基底延伸，影响到宫颈管粘膜中的腺体。这种肿瘤边界清晰，周围间质无炎症反应，可见残留的高柱状腺管上皮。

当我们在显微镜下观察到腺体的膨胀、变形或融合，以及细胞的分化不良时，我们需要格外留心。这些可能是身体发出的不良信号，需要我们与镜下浸润进行仔细的识别。

接下来，让我们聚焦Friedll和Mckay原位腺癌的病理特征。这种腺癌常发生在颈管下段移动带附近，也可能隐藏在宫颈管黏膜息肉内，隐秘而狡猾。它可能会累及成组的腺体结构或单个腺体，呈芽状生长，穿透腺体或突出颈管表面。在此过程中，腺体呈现出筛状的变化。虽然这些变化看似复杂，但我们可以通过仔细观察来识别。这种原位腺癌主要由假复层柱状上皮组成，其形态独特，易于辨认。

接下来是关于CIN的分级解读。CIN，即宫颈上皮内瘤变，根据细胞的形态程度也分为三个层次。CINⅠ等级相当于极轻度和轻度非典型增生，细胞的异型性较为轻微。CINⅡ等级相当于中度非典型增生，细胞的异型性开始显现。而CINⅢ等级则相当于严重非典型增生和原位癌，这是细胞的异型性已经非常明显，需要引起我们的高度警惕。

最近，有专家根据CIN细胞的成熟度将其分为三个亚型：角化型、非角化型和小细胞类型。这一新的分类方法为组织病理学和细胞病理学提供了更完美的形态基础，并且与宫颈癌的致癌机制紧密相关。

在CINⅠ阶段，上皮成熟，核异常少，有丝分裂少。未分化的细胞仅限于上皮深层。在这一阶段，HPV感染细胞的病理变化可以被观察到。到了CINⅡ阶段，不典型增生细胞的变化主要出现在上皮下的1/2或1/3，核异常比CINⅠ更加明显。而在CINⅢ阶段，上皮分化和分层可能缺乏或仅出现在上皮表面的四分之一，伴随着众多的核分裂现象。这时，核异常可能遍布上皮全层。

为了确保对这些病理特征进行准确的识别和评估，细胞学者、病理学家和阴道镜学者之间的紧密沟通至关重要。这种沟通特别有助于识别轻度CIN，从而及时进行干预和治疗。通过对这些病理特征的深入理解和生动描述，我们可以更好地了解身体的状况，为健康保驾护航。