急性胰腺炎是由什么原因引起的

（一）病因

急性炎的成因错综复杂，各地差异显著。在中国，半数以上的病例源于胆道疾病。而在西方国家，除了胆石症，酒精也是主要诱因。接下来让我们深入探讨其背后的病理机制。

1. 胆道疾病：Vater壶腹是胆汁和胰液共流的交汇点，共同管道长约2\~5mm。当这个共同通道内或Oddis括约肌出现结石、胆道蛔虫、炎症等问题时，胆汁可能逆流至胰管，激活胰酶原，引发所谓的“共同管理理论”。尤其胆管结石的情况更为常见。若胆石在移动过程中损伤胆总管或壶腹部，或是胆管炎症导致Oddis括约肌功能障碍，都可能引发急性炎。

2. 药物与酒精：某些药物如G细胞分泌胃泌素可刺激胃酸分泌，降低十二指肠pH值，进而增加分泌，诱发急性炎。长期饮酒可导致胰液中蛋白质增加，形成栓子阻塞胰管。酒精还可能刺激十二指肠粘膜，导致乳头水肿，阻碍胰液排出。

3. 感染：多种传染病可并发急性炎，症状可能不明显。原发病愈后，炎可能自行消退。如腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症等。

4. 高脂血症与钙代谢异常：这些患者的高脂血症风险明显高于常人。原发性甲状旁腺功能亢进患者并发炎的比例较高，病情严重，死亡率高。

5. 手术与创伤：腹部手术如、胆道、胃和十二指肠手术可能引发炎。ERCP（内镜逆行胰胆管造影术）也可能并发炎，尤其在选择性插管困难的情况下。

6. 其他因素：包括血管因素、妊娠后期特定疾病（如穿透性溃疡、精神因素、遗传、过敏和异常反应等）以及胰管阻塞、肿瘤等也可能导致急性炎。

（二）发病机制

尽管急性炎的成因多样，但其发病过程有一个共同点由激活的消化酶引起的自身消化。正常情况下，有几重防御机制防止自我消化：

1. 胰液中的胰酶抑制物可以中和少量已激活的胰酶。

2. 泡细胞具有特殊的代谢功能，防止胰酶侵入细胞。

3. 血液中含有中和胰酶的物质。

4. 胰管上皮有粘多糖保护层。在某些情况下，这些防御机制可能会受损，导致炎的发生。

近年来，磷脂酶A与急性炎的关系逐渐受到关注。该酶一旦被胆盐、胰蛋白酶等激活后，能分解腺细胞膜的卵磷脂，产生脂肪酸和溶血卵磷脂。这一过程不仅促进细胞崩解，释放大量胰酶，加重炎症，还会产生血栓素A2。血栓素A2具有收缩血管的作用，与PGI2的平衡失调可能导致组织血液循环紊乱，进一步加剧病理变化。脂肪酶的激活可能导致脂肪坏死，影响胰周组织。血钙水平越低，这种脂肪坏死的状况可能越严重，这是预后不良的重要指标。

除了上述的胰酶消化理论，近年来学者们对急性炎发病机制的研究已经转向组织炎症介质理论。大量实验表明，一系列炎症介质在急性炎的发病和发展过程中起着重要的介导作用。

在Rinderknecht提出的“白细胞过度激活”学说和“第二次打击”理论中，不同的致病因素可能导致腺泡细胞损伤、活性胰酶释放和单核巨噬细胞激活。这一系列反应导致中性粒细胞过度激活，释放大量炎症因子，引发坏死性炎症、微循环障碍和血管渗透性增加。肠道细菌易位也可能在这一过程中起到重要作用，导致内毒素血症。内毒素再次激活巨噬细胞和中性粒细胞，释放大量炎症因子，引发全身炎症反应综合征（SIRS）。与此各种炎性因素趋化更多的中性粒细胞浸润和其他器官，可能导致多器官衰竭（MOF）。

参与这一过程的炎症因子包括细胞因子、血小板活化因子、一氧化氮等，它们通过不同的途径参与SAP的发病过程。肠菌易位的机制虽然仍存在争议，但细菌毒素可能是单核巨噬细胞的强激活剂，诱发炎症因子的分泌。当网状内皮系统功能受到破坏和抑制时，如SAP病人所见，内毒素可能通过激活巨噬细胞和中性粒细胞引发全身性的炎症反应。这一过程在SAP的发展中起着重要作用，是最近提出的第二次打击理论的核心。

这一领域的研究仍在深入进行，对于急性炎的发病机制和治疗方法有着广阔的研究前景和临床价值。