肺癌转移治疗增难度　国卫院解开癌转移关键

为降低肺癌治疗困难度，国家卫生研究院免疫医学研究中心主任谭泽华特聘研究员与庄怀佳助研究员研究团队，历经长达六年的时间，成功解开GLK蛋白激酶促使癌细胞远程转移的关键机制，可望未来能作为肺癌复发转移的生物标记及标靶分子，提供该癌患者新的治疗选择，此研究成果也发表于今年10月肿瘤领域权威期刊《癌症研究》。

GLK蛋白激酶表现　可预测癌症转移风险

肝癌位居国内十大癌症第一位，主要因当癌细胞发生远程移转时，就会使后续治疗更为困难；谭泽华特聘研究员指出，团队过去致力于探究GLK蛋白激酶与癌细胞产生远程转移之间的作用机制，也曾与台中荣民总医院胸腔外科徐中平主任及李明璟主治医师共同合作研究，发现GLK蛋白激酶在肺癌及肝癌病患的肿瘤组织中过度表现，且与癌细胞产生远程转移有关，但虽可预测癌症转移风险，当中作用机制仍不明。

GLK蛋白激酶过量表现　易诱发癌细胞远程转移

，此次研究团队透过创建GLK基因转殖小鼠模型，并仿真人体癌细胞中GLK蛋白激酶大量表现的状态，再将GLK转殖小鼠与肺癌小鼠进行配种，实验结果发现，原本仅出现在肺癌小鼠肺脏中的癌细胞，在GLK转殖小鼠子代之中，肺癌细胞竟会转移至淋巴结、肝脏、骨骼及脑部，显示GLK蛋白激酶过量表现将会诱发肺癌细胞产生远程转移的连锁反应。

癌细胞远程转移　国卫院发现诱发原因

谭泽华特聘研究员解释，GLK蛋白激酶与IQGAP1细胞骨架调控蛋白会形成GLK-IQGAP1蛋白质复合体，且GLK蛋白激酶磷酸化并活化IQGAP1，造成肺癌细胞移行，诱发肺癌细胞产生远程转移，这时研究也发现，当GLK-IQGAP1蛋白质复合体越高，病患存活率越低，尤其若GLK诱发IQGAP1磷酸化越高，病患存活率更往下降。

GLK-IQGAP1蛋白质复合体　已申请多国专利

研究中也发现GLK基因剔除小鼠寿命较正常小鼠延长了约1.5倍，表示抑制GLK亦能呈现抗老化之功效；谭泽华博士强调，GLK-IQGAP1蛋白质复合体及GLK诱发之IQGAP1磷酸化程度，未来能作为癌症复发转移的预测指针及治疗标靶，目前GLK-IQGAP1蛋白质复合体之研究成果也已申请我国、美国以及多国专利，期盼未来能提供给患者新的治疗选择。

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