中研院发现癌症转移关键　助未来新药开发

许多癌患都担心癌细胞转移使病症加剧，但背后转移的原因目前仍是学界探索的问题，过去中央研究院生物医学科学研究所周玉山研究员曾发现，大量的PSPC1基因会促使癌细胞增生转移，近期，在周玉山和蓝耀东博士后研究进一步发现，一旦PSPC1出现异常表现，恐会使细胞中的蛋白质产生癌细胞转移等一系列致癌效果。

PSPC1出现异常表现　促使癌细胞移动力更强

PSPC1功能主要是控制蛋白质于细胞核与细胞质间的进出，通常会受到PTK6酵素箝制，避免细胞癌化，但若PSPC1基因开始大量产生或发生突变，就会使PTK6酵素自行移动到细胞质中，导致有致癌效果；周玉山研究员表示，由于PSPC1异常表现，也使原本应该在细胞质的蛋白质β-catenin进入到细胞核内，造成另一套致癌反应，甚至使癌细胞移动力变得更强。

PSPC1抗癌抑制剂　控制小鼠致癌分子路径

，研究团队也发现PSPC1与PTK6作用的关键点，也就是「523号突变点」，能做为PSPC1抗癌抑制剂；周玉山研究员解释，研究团队发现只要侦测出「523号突变点」在肝癌组织中减少，就会使PSPC1所造成的致癌机制被活化，在团队努力下研发出PSPC1抗癌抑制剂，不仅使实验小鼠体内的PSPC1正常表现，也能控制致癌分子路径，延长存活率。

新颖癌症治疗药物　可望提升病患存活率

此研究成果于去年12月登上《自然通信》，并已申请多国专利，将有助于发展新颖的癌症治疗药物；周玉山研究员强调，临床数据统计，约有60至70%的癌症患者，其体内PSPC1基因都有大量表现，目前研究成果，已能借由检测病患癌组织中523号突变点的表现程度，来预测肿瘤恶化的可能性，并可借由PSPC1抗癌抑制剂控制肿瘤恶化与肿瘤转移，可望提升更多病患存活机会。

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