寻根问由说低钾血症 低钾血症找到治疗方法才关键

 

 

　　1.神经肌肉系统引起的，常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。

　　2.心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变在病理生理中已有叙述，EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。

　　3.泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。

　　4.内分泌代谢系统低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(<30mmol 24h="">40mmol/24h)，尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。

　　5.消化系统缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

 

 

　　对酸碱平衡的影响

　　低钾血症可引起碱中毒，其机制为 ① 除因钾分布异常引起的低钾血症外，低钾因细胞内、外的 K+ - H+ 交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒; ② 血钾降低时，肾小管上皮细胞内 [ K+ ] 降低，分泌 K+ 减少， H+ - Na+ 交换加强，，肾小管分泌氨增加，与 H+ 以 NH4+ 的形式随尿排出;缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸收，引起机体缺氯，两者都能使 HCO3- 重吸收增多。由低血钾作为原因引起的碱中毒，由于尿液 [ H+ ] 增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同，故又被称为“反常性酸性尿”。

　　对血管的影响

　　血钾降低时可能直接使小动脉舒张，也可能因扩血管物质 PGE 增多，使外周血管阻力降低。，低钾血症患者易有眩晕、低血压等症状。

　　对肾脏的影响

　　慢性低钾血症除能引起肾血流量和肾小球滤过率降低外，可使各段肾小管结构和或功能发生改变，如对 ADH 的反应性降低，髓襻升支粗段对 NaCl 重吸收障碍，使肾的浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿，甚至有肾性尿崩症;肾小管产氨和重吸收 HCO3- 增加，有利于发生碱中毒;也可能发生所谓“缺钾性肾病”( nephropathy of potassium depletion )，组织学上有明显的肾小管损伤和间质纤维化。

　　机体其它方面

　　低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外，组织细胞的蛋白质合成降低。以血钾降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反应迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。这与神经细胞兴奋性降低、糖代谢障碍、细胞膜钠泵功能障碍等因素有关。

 

 

    1.神经一肌肉症状表现为肌无力、肌张力降低，严重者可瘫痪。一般从下肢开始.出现无力、站立不稳或登楼困难，逐渐累发躯干和上肢肌肉，严重时出现呼吸衰竭。血清K+<2.5 mmol/L时，可出现软瘫，颅神经支配的肌肉很少受影响。肌无力呈对称性，不影响感觉。常伴肢体麻木、肌肉压痛。胃肠道肌肉受影响时，表现为口苦、恶心、呕吐、腹胀等，严重时可出现麻痹性肠梗阻。血管平滑肌受累时，可出现直立性低血压，尤易发生手手术和麻醉刺激时。

    2.心律失常包括房性或室性早搏，阵发性房性心动过速、交界性心动过速，严再时出现室性心动过速或心室颤动。心电图特征性表现为早期T波幅度减低或倒置，随后出现ST段下降，QT时间延长，并出现u渡，随着血K+进一步下降，出现P波幅度增高，QRS增宽。低钾可促使洋地黄中毒发生。

    3.中枢神经系统功能紊乱;表现为烦躁、易激动、倦怠，进一步发展可出现嗜睡、定向力减退、谵妄、昏迷等。

    4.肾功能障碍及酸碱平衡紊乱:因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降.而出现持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。

    5.横纹肌溶解症:严重缺K+时，肌组织缺血，可出现横纹肌溶解，并可诱发急性肾功能衰竭。

    6、代谢性碱中毒:因血钾降低，细胞内的K+转移至细胞外，而细胞外液的H+进入细胞内，使细胞外H+浓度下降，而致碱中毒。因细胞内钾降低，肾小管分泌K+减少，Na+- K+交换减少而Na+- H+交换增多，尿排H+增加.而加重碱中毒。因尿中H+增加，尿呈酸性。

 

 

 

    1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。

    2.补钾如果低钾血症较重(血清钾低于2.5～3.0mmol/l)或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。

补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/l，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。

    细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。

如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用kcl。kcl对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用khco3或柠檬酸钾，以纠正低钾血症和酸中毒。

    3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

 

 

     第一、低钾血症应该吃哪些食物

     1、多吃含钾较多的粮食，以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。

     2、多吃含钾较多的蔬菜，以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴笋、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。

     3、多吃含钾较多的海产类。海藻类含钾元素相当丰富，如紫菜每百克含钾1640毫克，是含钠的175倍；海带含钾是含钠的22倍；羊栖菜含钾是钠的3.1倍。，紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的上品。

     4、多吃含钾较多的含钾较高的水果，如香蕉、芭乐、番茄、柳丁、桃子等。

     第二、低钾血症最好不要吃哪些食物

     1、尽量少吃辛辣、刺激的食物。例如洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。

     2、避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。

     3、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。

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