国辐中心 解密伤寒抗药性机制

伤寒每年造成全球约20万人死亡，现行主要使用抗生素治疗，但抗药性常造成治疗效果不佳。国家同步辐射研究中心跨国研究团队耗时4年，首度解析出伤寒沙门氏杆菌将抗生素排出菌体、产生抗药性的关键机制，未来可望大幅减少药物开发时程和经费。
伤寒为伤寒杆菌引起的高传染性肠胃道疾病，主要症状为持续高烧、肠胃炎，严重时会造成肠胃穿孔、出血甚至死亡，全球每年有超过2100万个病例，亚洲以印尼、中国大陆、泰国、越南、菲律宾为伤寒流行区，台湾虽仅为疫情中度区，但每年到东南亚、中国大陆旅游的游客众多，境外感染风险高。
国家同步辐射研究中心教授陈俊荣、博士后研究员管泓翔与马来西亚理科大学跨国合作，利用台湾光源（TLS）及日本春八同步加速器光源（SPring-8），首度解析出伤寒杆菌「外膜蛋白质ST50」的三维结构。研究成果日前登上国际知名期刊「科学报导」（Scientific Reports）。
陈俊荣说，伤寒杆菌的外膜蛋白质ST50，类似圆柱状的构造，具有「排毒帮浦」功能，入口处为6只「触手」天冬氨酸组成的「猎捕笼」，能够将抗生素牢牢抓捕，再透过中空信道排除，让抗生素无法对菌体产生效果。而且大肠杆菌、金黄葡萄菌、ab菌等细菌都有类似结构。


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