猝睡症的症状(二)

除了依照上述所作疾病判断外，在病人诊断上，还必须进行HLA genotyping，测量脑脊液( cerebrospinal fluid, CSF )中Hypocretin-1( Orexin-A )量是否有明显下降，睡眠多项生理检查仪( Polysomnography, PSG )，清醒度维持测试( Maintenance of Wakefulness Tess, MWT )，以及多项式睡眠潜伏期检查( multiple sleep latency test, MSLT )等精密仪器测量，才能明确定义病人为猝睡症。

猝睡症病人通常发病的时间在青春期15-25岁之间，少数女性个案发病年纪在35-45岁之前以及停经期阶段。亦有研究指出有6 ％的病人在十岁之前就产生症状( Overeem, Mignot, van Dijk, & Lammers, 2001 )。猝睡症合并有猝倒症的病人在任何年龄层都有机会被观察到，但很少有案例观察到五岁以前或四十岁以后发病的情形。依照精神疾病诊断与统计手册第四版，DSM-IV指出，此疾病盛行率为0.02 ％-0.16 ％，也就是说全世界每一万人当中才存在有两个到十六个人罹患有猝睡症( 孔繁钟编译, 1997 )。

在英国和美国的盛行率则是平均两千人中有一个病人带有猝睡症( 0.05 ％ )( Brooks et al., 2002; Brooks & Black, 2002 )。在以色列盛行率只有0.002 ％( Nishino, Okura, & Mignot, 2000 )。疾病在男性和女性也没有存在性别差异。有研究指出，在日本族群中此疾病盛行率为0.16 ％-0.18 ％，该国人民得到猝睡症的机会比其他国家还多 ( Miyagawa et al., 2008 )。但后来得知，这些差异与不同研究方法有关，如日本科学家在诊断时，没有经由睡眠多项生理检查仪( Polysomnography, PSG )等做进一步确认，才会有以上所描述的高盛行率，经由确认PSG之后，确实发现日本盛行率有趋近于平均值现象。

家族史研究指出遗传因素在猝睡症的发生可能扮演不可或缺的角色，在猝睡症患者的一等亲人当中得到此疾病的机会约有5％-15％，其他睡眠相关疾病则为25％-50％。其遗传模式至今为止，尚未被科学家所确定，可能是因为不只一个遗传因子包含在其中( Yoss, 1970 )。一篇文献提出其他研究数据显示，在猝睡症病人的一等亲中得到猝睡症的机会比正常人多10-40倍( Nishino et al., 2000 )。也有人提出除了遗传因素之外，可能环境因素也扮演不可或缺的角色。科学家研究显示出生月份对发展成猝睡症而言是一个risk factor ( 在三月出生的人有高的odds ratio= 1.45，九月出生的人有较小的odds ratio= 0.63 )，证实除了遗传因子以外，环境因子亦扮演重要角色( Dauvilliers et al., 2003 )。，科学家在基因研究方面找到和猝睡症有关的基因座，分别是染色体4p13-q21 ( Nakayama et al., 2000 )，染色体21q ( Dauvilliers et al., 2004 )，染色体22q13 ( Miyagawa et al., 2008 )。究竟存在有什么样的机转造成猝睡症，除了食欲激素 ( Hypocretin )以外，尚未有确切的机转被建立。

猝睡症是属于慢性疾病的一种，当发病以后便会伴随病人终身。药物治疗方面只能针对病情给予症状治疗，如中枢神经刺激剂，或modafinil及sodium oxybate用来治疗嗜睡症状；或使用抗忧郁剂来治疗猝倒症状。，除了药物方面，病人本身和周围朋友之间的帮助亦是不可或缺的心理支持疗法。

( 黄玉书及陈建安翻译自Christian Guilleminault,Yu-Shu Huang, Chia-Mo Lin. Narcolepsy syndrome:a new view at the beginning of the second millennium in Pandu-Perunal SR and Monti JM Clinical Pharmacology of Sleep Basel Birkhauser Verlag 2006;43-59 )

猝睡症的症状(一)

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