儿童毒性巨结肠症

早在1937年麻省总医院Cobat曾报告一位60岁毒性巨结肠症病患以血便、腹胀、和结肠胀大来表现。后来在1946年Chisolm报告一名溃疡性大肠炎（ulcerative colitis）病人因合并此症引发弥漫性肠穿孔及腹膜炎而死亡。到了1950年，Marshak医师以「毒性巨结肠症」来描述这种严重的病症，并提出可在病人X光上发现大肠胀大直径超过六公分以上，有全身性的毒性症状。

至于儿童结肠到底多胀才算是巨结肠症，则一直未有明确定义，直到1996年才由马偕医院李宏昌主任在医学会中提出以结肠直径超过第一腰椎宽度的一倍半为判断的依据。毒性巨结肠症在西方已开发国家，大多是发炎性肠道疾病如溃疡性大肠炎，或因为使用抗生素导致为膜性大肠炎所引起的并发症；在台湾最常见造成的原因，还是以沙门氏肠炎或合并止泻药物使用不当居多，这种并发症严重者会导致病童肠穿孔、腹膜炎，甚至死亡。有一种「先天性巨结肠症」多发生在婴儿，常以渐进性的腹胀、便秘、甚至呕吐来表现，宝宝胎便常延迟到出生后24小时后才解出，这是因为胚胎发育时较靠近肛门的一段结肠缺少神经细胞而导致持续紧缩，造成上面的肠子胀大，如果有发炎也可造成毒性巨结肠症，它的巨结肠是先天而非后天。

儿童毒性巨结肠症，顾名思义指的是病童有发烧、血便、白血球增生、贫血、低白蛋白血症等「毒性」症状，合并有严重腹胀，通常可从腹部X光片看到因胀大引起的「巨结肠」，因为小朋友通常是躺着照X光，而横结肠和乙状结肠又是在腹腔当中位置较高的，所以大肠胀气时，以这两段结肠最为明显。

有时小朋友遭受沙门氏菌感染后导致肠炎，有时看似腹泻不很严重，但如果是绿黏便且有腹部胀痛，加上高烧不退，就得小心是否有毒性巨结肠症的发生。

如果此时服用抑制肠蠕动的止泻药（如Loperamide；Imodium），表面上不拉了，持续的分泌性腹泻，会使得细菌、分泌物、受伤的肠黏膜堆积在肠内，加上肠炎本身造成低血钾症等电解质的不平衡，以及发炎的肠子伤害到结肠的神经丛和平滑肌细胞，再加上肠炎后巨噬细胞会释放出一氧化氮（NO），抑制了肠子的蠕动，如果处理不当，发炎的秽物不断累积，肠内压力不断增加，肠子愈胀愈大，肠壁愈变愈薄，一但超过临界点，便会发生肠穿孔，肠内物流出肠子外进到腹腔内引起腹膜炎，严重者甚至会死亡。

肠内压力的增加，也容易推波助流将细菌赶出肠道外造成「细菌转位（bacterial translocation）」，流窜到血液中造成败血症，在散播到其他器官造成脑膜炎或其他部位如肾、肌肉、骨髓的脓疡，而最常见的是经由门静脉或淋巴系统跑到肝胆造成肝炎、肝脓疡、胆囊炎或胆囊脓疡；本院小儿肠胃科在短短一个月中就诊断了两例毒性巨结肠症合并胆囊脓疡。

这种肠炎合并毒性巨结肠症如果用“鲧治水”的围堵方式予以止泻，只会加速恶化，一经诊断应该用“大禹治水”的疏导方式，插上肛管加以减压引流并使用适当的抗生素，才能避免肠穿孔或死亡。其他的细菌虽不像沙门氏菌容易引起此症，但也须小心，如一种相当常见且多会自行痊愈的曲状杆菌肠炎，笔者也曾在欧洲儿科医学杂志报告过引起儿童大肠穿孔的世界首例，不可不慎。至于轮状病毒因为多侵犯胃和上端的小肠，所以较少引起这种大肠的严重并发症。

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