原发性闭角型青光眼引发什么疾病

当眼压升高，尤其是急性高眼压时，眼睛的组织将发生一系列病理变化和功能损伤。这些变化广泛涉及眼睑、球结膜、角膜、虹膜、晶状体和眼底等关键部位。

急性高眼压可引起眼小血管变化，导致虹膜和睫状体的血管阻塞。这种阻塞会导致区域缺血、萎缩、脱色等后果。虹膜萎缩可能延伸到周边角落，每次急性发作都会有新的萎缩区域出现。括约肌或开放肌功能可能丧失，导致瞳孔永久扩散、固定。在急性发作后，睫状体小血管也可能发生阻塞，导致室内水分泌功能下降，高眼压得到一定程度的缓解。

眼底的变化在急性眼压升高时十分明显，如网膜动脉搏动和视盘充血等。过高的眼压可能阻塞视网膜的中央静脉或动脉，严重影响视力，甚至导致失明。预防和控制急性高眼压的发作非常重要。

角膜在急性眼压升高时也会出现一系列变化。角膜敏感性的降低和内皮细胞泵功能障碍是常见的表现。早期可能出现角膜水肿，严重时可能形成大气泡。角膜增厚可能导致前房变浅，更容易与周围的虹膜前粘连。持续的高眼压可能导致角膜纤维化、新血管增生以及角膜的钙化等。这些变化可能导致永久性的视力障碍。

晶状体也会受到高眼压的影响。高眼压和室内水成分的变化可能导致晶状体代谢紊乱，导致白内障的形成或加重原有的白内障。眼压的突然变化可能在晶状体前囊下形成片状和羊脂混浊斑，这是急性高眼压后的特征性表现。

闭角青光眼急性发作时，眼压突然升高可能导致虹膜基质坏死。这种坏死是由于眼压急性升高导致虹膜睫状体血管渗透性变化、充血、渗出甚至堵塞所引起的。这种坏死还可能表现为无菌性前葡萄膜炎，促进瞳孔后粘连和虹膜周围前粘连。

急性高眼压对眼睛的主要损伤包括眼小血管变化、眼底病变、角膜变化和晶状体混浊等。这些变化可能导致视力严重受损甚至失明。对于急性高眼压的及时处理非常重要，以防止出现严重的后果。预防和控制急性高眼压的发作也是保护眼睛健康的关键。虹膜色素脱落出现了异常沉积，这种现象在角膜后方、角落以及晶状体表面尤为明显。所谓的“三联征”，包括角膜后的色素KP、虹膜萎缩以及晶状体上的青光眼斑，成为了急性闭角青光眼发作的明显信号。

在闭角青光眼的发展过程中，角落的变化与开角青光眼有所不同。在闭角前，房水的排放通道并无结构异常，小梁网和Schlemm管道也并未出现堵塞。虹膜在初期几乎与小梁网表面并置，这种状态并不阻碍眼内水分的正常排出。任何导致瞳孔扩大或堵塞的因素都可能使虹膜根部与小梁网紧密贴合，进而引发角落关闭。

及时的药物治疗有助于在不损害小梁组织结构和功能的前提下重新开放眼角。但如果病情反复发作或长期眼压不下降，虹膜睫状体的炎症反应时间超过24至48小时以上，就会导致角粘连。这时，虹膜基质和小梁网会出现进行性纤维化和变性，封闭的角将无法再次打开。Schlemm管道也可能因压力而变形堵塞。在疾病后期，组织标本中会出现色素沉着和纤维化。Schlemm管道变得狭窄，腔内充满红细胞。

当闭角青光眼急性发作后，如果病程较短，视盘通常不受影响，也不会出现青光眼杯。但在急性闭角青光眼的情况下，视盘往往会呈现褪色现象，凹陷并不显著。而在慢性闭角青光眼中，这种现象更为普遍，视盘颜色较浅并伴有凹陷扩张。视网膜细胞神经纤维出现变性萎缩，数量显著减少，导致视盘局部或整体生理凹陷扩大。视盘筛板是眼球的脆弱部分，容易受到高眼压的影响而形成青光眼凹陷。这一状况主要出现在急性闭角青光眼的晚期和慢性期。患者的眼底状况与视角青光眼已无太大差异。

急性闭角青光眼是一种严重的眼部疾病，需要及时诊断和治疗。了解其症状和病理变化对于预防和治疗该病具有重要意义。患者也需要保持良好的生活习惯和心态，积极配合医生的治疗，以期早日康复。